Diagnosticul neurologic si simptomele întâlnite in leziunile sistemului nervos (neurologie pediatricã)

Diagnosticul neurologic si simptomele întâlnite in leziunile sistemului nervos (neurologie pediatricã)

Diagnosticul neurologic a ajuns in unele privinte, la o precizie neatinsa de alte specialitati.

Aceasta presupune o interpretare adecvata a simptomelor revelatoare de leziuni ale sistemului nervos central si periferic, interpretare care trebuie sa se bazeze pe cunostinte de structura si functie ale sistemului nervos ; de asemenea, este necesar, mai ales in neurologia infantila, sa se faca referiri la evolutia structurala si functionala a creierului uman.

Omul, care se naste cu un creier imatur, cu o capacitate functionala inferioara celorlalte mamifere, posedã prin insasi aceasta “fetalizare”, potentialitati superioare de dezvoltare, deoarece maturarea creierului se realizeaza dupa nastere, sub influenta mediului familial si social.

Lezarea creierului, in perioadele cand inca nu s-a maturat, va provoca o simptomatologie diferita de a unor leziuni in aceleasi regiuni, ale unui creier adult.

Formatii imature, si deci nefunctionale sau incomplet functionale, atunci cand sunt lezate, nu se vor manifesta printr-o simptomatologie edificatoare de leziune.

Astfel, neuronul motor central, verigã indispensabila miscarii voluntare, nu este maturat la nastere, ceea ce face ca distrugerea sa, sã nu provoace simptome la noul-nascut ; la varsta cand copilul ar trebui sa inceapa sa mearga, aceasta leziune devine evidenta prin paralizie.

Sistemul nervos este organizat pe nivele de integrare, asa cum a aratat Jackson : aceeasi functie este controlata de mai multe etaje ale sistemului nervos, etajul superior fiind localizat in scoarta cerebrala.

Atat morfologic, cat si functional, etajele superioare controleaza si isi subordoneaza etajele inferioare, functia evoluand de la simplu la complex, si de la automat la voluntar.

Leziunea sistemului nervos stricã aceasta ierarhizare, si duce la o regresiune a functiei, de la complex la simplu si de la voluntar catre aspecte din ce in ce mai automatizate.

Simptomele intalnite in leziunile sistemului nervos se pot clasifica in mai multe categorii :

1. simptome de deficit ;
2. simptome de excitatie ;
3. simptome de eliberare ;
4. simptome prin soc, repercusivitate neuronala, localizare cronogenã, diaskizis.

( 1 ) Simptomele de deficit reprezinta pierderea functiei structurii lezate.

Datorita ierarhizarii morfofunctionale a sistemului nervos, cu cat leziunea va interesa un etaj inferior, cu atat simptomatologia va fi mai grava.

Schematic, in miscarea voluntara, un prim etaj este reprezentat de neuronii motori periferici ( din coarnele anterioare ale maduvei, si din nucleii motori ai nervilor cranieni ), singurele eferente ale sistemului nervos central, catre muschiul striat.

Supraordonati acestora, sunt neuronii motori centrali din scoarta cerebrala, legati de fasciculul piramidal cu neuronii motori periferici.

In scoarta cerebrala se gasesc insa si grupe neuronale care initiaza miscarea voluntara sau o opresc, precum si regiuni care planifica aceasta miscare, si o fac sa fie adaptata unui scop.

In caz de leziune a etajului inferior – etajul neuronilor motori periferici – fenomenele de deficit sunt masive, orice legatura eferenta a sistemului nervos spre muschii striati, fiind pierduta : bolnavul nu mai are nicio miscare voluntara pentru teritoriile afectate, si pierde si miscarile automate, sincinetice si reflexe.

Lezarea unui etaj superior – etajul neuronilor motori centrali – va provoca simptome de deficit mai putin grave, pierzandu-se mai ales motilitatea voluntara, in timp ce miscari automate, sincinetice sau reflexe pot sa fie conservate ( regresiunea functiei, de la voluntar la automat ).

Leziuni ale unor etaje corticale supraordonate si neuronului motor central, conservand veriga neuron motor central-neuron motor periferic, vor provoca o simptomatologie de deficit si mai discreta, miscarile voluntare fiind posibile, dar perturbandu-se numai initierea sau oprirea miscarii ; in alte cazuri, miscarile care se efectueaza nu mai sunt adecvate scopului propus ( apraxie ).

( 2 ) Simptomele de excitatie se produc prin descarcarea neuronala a regiunilor afectate.

In crizele jacksoniene motorii, interesarea circumvolutiei frontale ascendente, sediul principal al neuronilor motori centrali, va provoca miclonii in jumatatea opusa a corpului.

Atat simptomele de deficit, cat si cele de excitatie, care nu se refera numai la aspecte motorii, ci la toate functiile sistemului nervos, au mare valoare localizatorie, permitand diagnosticul topografic.

( 3 ) Simptomele de eliberare sunt datorite scaparii unor regiuni ale sistemului nervos, de controlul – deseori inhibitor – exercitat de etajele supraordonate.

In sistemul neuron motor central - neuron motor periferic, lezarea neuronului motor central va provoca, pe langa simptomele de deficit care tin de el, si o serie de simptome datorite eliberarii neuronului motor periferic, ca spasticitate si exagerarea reflexelor osteotendinoase.

Desigur cã, in lezarea etajelor superioare ale sistemului nervos, simptomele de eliberare vor fi mai importante decat in leziunile unor etaje subordonate, invers ca pentru simptomele de deficit.

Aceeasi leziune a sistemului nervos, leziune care nu suferã nicio modificare, poate sa provoace o simptomatologie neurologica ce variaza in timp.

Fara ca termenele sa fie sinonime, aspecte ale acestui fenomen au fost denumite localizare cronogenã, diaskizis, soc, repercusivitate neuronala.

Astfel, intr-o sectiune medulara transversala la om, imediat dupa leziune, se pierd in afara de motilitate si de sensibilitate, si toate reflexele care tin de segmentele medulare de sub leziune.

Desi nu se produce nicio regenerare a fibrelor sectionate prin leziune ( regenerarea neuronilor in sistemul nervos central practic este nula ), dupa un timp, de obicei mai multe saptamani, reflexele de mictiune, defecatie, piloerectie, osteotendinoase, de automatism medular etc., care tin de segmentele medulare sublezionale, reapar.

Se vorbeste in acest caz, de soc spinal.

Un alt exemplu este reprezentat de lezarea neuronului motor central.

Imediat dupa leziune, reflexele osteotendinoase si tonusul muscular pot sa fie diminuate, pentru ca, dupa un timp, atat reflexele osteotendinoase, cat si tonusul muscular, sa se exagereze.

Imediat ce s-a produs leziunea neuronilor motori centrali, inhibitia se transmite pe calea piramidala, pana la nivelul neuronilor motori periferici ( repercusivitate neuronala ), carora le afecteaza functionalitatea normala, ceea ce duce la diminuarea tonusului muscular si a reflexelor osteotendinoase.

Desi lezarea neuronului motor central ramane nemodificata, fenomenul de inhibitie este reversibil si, dupa un interval, apare fenomenul de eliberare a neuronului motor periferic cu exagerarea reflexelor osteotendinoase, si inlocuirea hipotoniei, prin spasticitate.

Aceasta variabilitate in timp, a simptomatologiei neurologice, a fost denumita localizare cronogenã sau diaskizis.

Fenomenele de diaskizis sunt cu atat mai evidente, cu cat agresiunea sistemului nervos este mai brusc instalata, si cu cat creierul este mai tanar.

( extras din Neurologie pediatrica Bazele diagnosticului neurologic, Introducere, Examenul neurologic clinic, A. Mares, P. Nisipeanu, S.Vîlciu, A. Câmpeanu, Ministerul Educatiei si Invatamantului, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1976 ).