Examenul neurologic clinic : Anamneza (neurologie pediatricã) ( 1 )

Examenul neurologic clinic : Anamneza (neurologie pediatricã) ( 1 )

O anamneza corecta, de multe ori este mai greu de efectuat, decat examenul obiectiv.

In timp ce, examenul obiectiv neurologic se poate insusi relativ rapid, anamneza necesitã o experienta mai indelungata, conducerea ei facandu-se de medic, fara sa sugereze unele simptome, dar si fara sa se lase influentat de interpretarile bolnavului sau ale familiei.

In neurologia pediatrica trebuie sa se combata tendinta parintilor, de a prezenta mai degraba o interpretare a simptomatologiei decat descrierea ei, precum si inclinarea de a ignora afectiuni similare in familie, sau momente patogenice de care s-ar considera vinovati.

Motivele care aduc bolnavul la medic se vor inscrie in limbaj neurologic, fara sa se contureze insa diagnostice de boala.

Istoricul bolii :

Istoricul bolii prezentat de familie, rareori izbuteste sa precizeze succesiunea in timp, importanta si definirea simptomelor.

Medicul este astfel obligat sa intervina in dirijarea anamnezei, bazandu-se in acest stadiu al edificarii Foii de Observatie, numai pe cunoasterea simptomelor enuntate de bolnav, si pe o inspectie sumara.

Ca in toate Foile de observatie, nu se va omite sa se indice data si modul de instalare (brusc, progresiv, lent, in pusee, etc. ), evolutia in timp a simptomelor, tratamentelor anterioare.

Cand legatura in timp pare evidenta intre douã afectiuni, ca aparitia de fenomene neurologice imediat dupa o febra eruptiva la copil, se vor trece ambele in istoric.

Este mai prudent totusi, ca prima afectiune sa fie consemnata in antecedentele personale, pentru a nu se face eronat o legatura de cauzalitate intre doua afectiuni care coincid intamplator.

Antecedente personale :

La copil si chiar la adult, cand boala neurologica pare legata de afectiuni ale mamei in timpul sarcinei, sau de travaliu prelungit, se vor indica etapele principale de maturare fiziologica a sistemului nervos.

Se vor nota astfel, durata gestatiei si modul cum a decurs ; daca nasterea a fost la termen, care a fost starea copilului la nastere ( asfixie cu durata ei, paloare, existenta cefalhematomului ), greutatea la nastere, scorul Apgar ; modul de hranire in timpul primului an, cresterea in greutate, in lungime ; daca sugarul a fost linistit sau agitat ; varsta la care copilul a fost capabil de performante, pe care parintii le pot relata corect ( vezi Partea I ).

Afectarea sistemului nervos poate sa se produca in timpul vietii intrauterine, prin actiunea unor factori nocivi din mediul extern, sau printr-o boala a mamei.

Aceste afectiuni, in care nu este alterat mesajul genetic, sunt denumite boli congenitale.

Actiunea factorilor prenatali si a factorilor paranatali, in producerea bolilor congenitale, uneori este greu de diferentiat.

Dupa clasificarea Academiei Americane pentru Paralizii Cerebrale, acesti factori sunt :

( A ) Factori prenatali care intervin in encefalopatiile infantile in 1 / 5 din cazuri.

In aceste cazuri, 30-40 % dintre copii au crize convulsive, 15-30 % miscari involuntare, cel putin 10 % oligofrenie.

Dintre factorii prenatali, mai frecventi sunt :                                                                      

( 1 ) Infectii prenatale, ca toxoplasmoza, rubeola, sifilis, si alte infectii materne.

O deosebita importanta o are perioada in care agentul nociv isi exercitã actiunea, tulburarile predominand asupra organului care se aflã in acel moment, in etapa cea mai activa de dezvoltare.

Embriopatia rubeolica apare astfel, in aproape toate cazurile cand mama a suferit de rubeola in primele doua luni de sarcina, din luna a treia frecventa acestei embriopatii scazand la 30-50 %.

In alte cazuri, ca in embriopatia toxoplasmozica, afectiunea, inaparenta la mama, dã importante modificari in sistemul nervos al fãtului, prin prezenta parazitului.

In sifilisul congenital, infectarea fatului se face in ultimele doua luni de sarcina.             

( 2 ) Anoxie prenatala, prin intoxicatia cu oxid de carbon, asfixie, anemie, hipotensiune arteriala marcata a mamei.

Deseori, manifestarea tardiva a anoxiei la fãt este atetoza.

( 3 ) Hemoragie cerebrala prenatala, secundara toxemiei materne, traumatismului direct al fatului, diatezelor hemoragice materne.

Hemiplegia copilului este deseori asociata cu toxemia materna.

( 4 ) Incompatibilitate Rh cu icter nuclear.

( 5 ) Tulburari metabolice ale mamei, ca diabetul zaharat.

( 6 ) Iradieri ale mamei, mai ales in cazul iradierilor pelviene.

( 7 ) Sangerari ale mamei, in primul trimestru de sarcina.

( B ) Factorii paranatali ar interveni cam in 33 % din encefalopatiile infantile.

Copiii prezinta tulburari psihice in 5 % din cazuri, in 30-40 % convulsii, si in peste 70 % miscari involuntare.

Factorii paranatali mai frecventi sunt :

( 1 ) Anoxia prin : obstructia mecanica a respiratiei, atelectazia pulmonara, narcotice, placentã previa sau abruptio placentae, hipotensiune si anoxie materna, prezentare pelvina cu travaliu laborios.

( 2 ) Traumatisme si hemoragii prin : bazin distocic si prezentari anormale : aplicare intempestiva de forceps si vacum extractor ; inducerea travaliului prin extracte hipofizare ; modificari bruste de presiune, prin expulzie rapida sau precipitata ; travaliu prelungit.

( 3 ) Factori constitutionali ca prematuritatea, icter nuclear prin incompatiblitate Rh, si alte tipuri de izoimunizari, hiperbilirubinemia, sifilisul, boli hemoragice ale nou-nascutului.

Frecventa anomaliilor neurologice, la varsta de 1 an, dupa greutatea la nastere si scorul Apgar, la 5 minute dupa nastere, este :

Scor Apgar	Greutatea la nastere
	1001-2000 g	2001-2500 g	Peste 2500 g
0-3	19 %	13 %	4 %
4-6	14 %	5 %	4 %
7-10	9 %	4 %	1 %

( C ) Factorii post-natali care provoaca afectiuni neurologice nu difera esential la copil si adult.

Se vor consemna totdeauna bolile care au precedat imediat afectiunea neurologica, chiar daca o legatura cauzala nu apare evidenta ; de asemenea, tratamentele efectuate si vaccinarile.

Nu este lipsita uneori de semnificatie pentru boala prezenta, nicio afectiune care a evoluat cu mult timp inainte, insa cu persistenta neobisnuit de lunga a unui virus banal.

S-a demonstrat astfel, persistenta virusului rujeolic ca factor etiologic in panencefalita sclerozanta subacuta.

Infectiile cu “virus lent”, provocand boli subacute si cronice, unele dintre aceste boli considerate clasic boli degenerative sau eredofamiliale, se caracterizeaza, dupa Gajdusek si Gibbs ( 1972 ), prin :

1.      incubatie de mai multi ani ;

2.      uneori aspecte familiale ;

3.      tablou histopatologic complet lipsit de fenomene inflamatorii ( deci fara infiltratii perivasculare sau parenchimatoase ) ;

4.      stimularea hipertrofiei sau hiperplaziei nevrogliei, dand aspecte obisnuit atribuite, nu unor factori infectiosi, ci degenerativi, genetici, metabolici, toxici, sau chiar de imbatranire normala a sistemului nervos ;

5.      persistenta asimptomatica a virusului, in viscerele abdominale, si mai ales in sistemul reticuloendotelial ;

6.      lipsa oricarui raspuns imun detectabil.

Bolile neurologice cunoscute ca fiind datorite infectiilor lente, sunt :

1.      Boala Creutzfeldt-Jakob si boala Kuru, producatoare de encefalopatii spongiforme ;

2.      panencefalita sclerozanta subacuta, encefalitã cu virus rujeolic lent ;

3.      leucoencefalita multifocala progresiva, infectie cu virus lent ( papovavirus ), activata prin imunosupresie naturala sau iatrogena ;

4.      encefalita focala virala cronica progresiva cu epilepsie partiala continua Kojevnikov ;

5.      infectia progresiva congenitala a creierului cu virus rubeolic ;

6.      infectie progresiva congenitala a creierului cu virus citomegalic ;

7.      encefalopatia subacuta cu virus herpetic ;

8.      encefalopatia subacuta cu adenovirus.

Desi frecventa sifilisului nervos, ca factor etiologic al leziunilor sistemului nervos este in scadere, nu se va omite niciodata anamneza si in aceasta directie.

Traumatismele craniocerebrale si vertebromedulare pot sa lezeze sistemul nervos, direct sau prin intermediul vaselor.

Alteori pot releva unele afectiuni preexistente, printre care tumori cerebrale, malformatii vasculare.

In cazurile de traumatisme craniocerebrale, se va insista asupra existentei si duratei pierderii constientei, a intervalului “liber”, a perioadei de instalare a simptomatologiei.

O epilepsie post-traumatica poate sa se manifeste si dupa mai multi ani de la producerea traumatismului sistemului nervos.

O serie de intoxicatii accidentale, frecvente si la copil, au importanta, nu numai in producerea de leziuni ale sistemului nervos periferic ( polinevrite ), ci si central.

Diareele sau varsaturile prelungite, dietele prost echilibrate pot provoca diverse sindroame carentiale ca polinevrite, sindrom Korsakov, etc.

Tulburarile hidroelectrolitice, insuficienta renala, insuficienta hepatica vor fi de asemenea consemnate, ele provocand sau agravand diverse afectiuni neurologice ( encefalopatii hepatice, uremice, etc. ).

Malformatiile cardiace, bolile valvulare cardiace pot de asemenea sa fie cauza unor embolii sau abcese cerebrale.

( extras din Neurologie pediatrica Bazele diagnosticului neurologic, Partea a II-a, Examenul neurologic clinic, A. Mares, P. Nisipeanu, S.Vîlciu, A. Câmpeanu, Ministerul Educatiei si Invatamantului, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1976 ).